La dermatitis atópica es un proceso complejo cuya manifestación principal es un eczema.
Si bien las placas rojas eczematosas definen el brote de atopia, existen una serie de signos acompañantes, que en su día se llamaron criterios menores (clasificación de Hanifin y Rajka, 1980). Entre estos destacan:
- Alteraciones vasomotoras (dermografismo blanco, tendencia a vasoconstricción)
- Alteraciones epidérmicas: piel seca, queratosis pilar…
Son estas últimas alteraciones epidérmicas, las que con el tiempo han ido adquiriendo importancia por su implicación en los cambios inflamatorios e inmunológicos.
Placa de eczema atópico
Formulada la hipótesis de que las anomalías epidérmicas podían desempeñar un papel importante como iniciadoras de la enfermedad atópica, fue el equipo de Mclean en 2006 quién publica unos resultados sobre la alta frecuencia de mutaciones del gen de la filagrina en pacientes atópicos. Varios estudios posteriores confirman el descubrimiento de esta relación.
Filagrina y función barrera epidérmica
Podemos imaginarnos la epidermis como una pared bien ordenada de células, donde cada uno de estos «ladrillos» llamados queratinocitos, va modificandose de abajo arriba hasta que se desprende en la superficie en forma de escama (corneocitos). Este último paso se produce en el estrato córneo, justo encima de la llamada capa granulosa.
El 80-90% de la masa de la epidermis está constituida por queratina y filagrina que son las principales proteínas de los queratinocitos de la capa granulosa de la epidermis. La filagrina es sintetizada inicialmente como profilagrina, un polipéptido de 500-kDa altamente fosforilado rico en aminoácido histidina.
En la conversión de profilagrina a filagrina (filament aggregating protein) se va produciendo una agregación de filamentos de queratina, cumpliendo la principal función de esta proteina agregadora.
La filagrina tiene un papel fundamental en el mantenimiento de la función barrera epidérmica. Basta una descripción de sus acciones:
- Transición de queratinocitos (barrera de ladrillos) a corneocitos (capa que se descama).
- Formación de la matriz celular de la capa córnea, alineando los fragmentos de citoqueratina.
- Absorción de radiación UV: Al degradarse produce ácido urocánico y la pirrolidona que aumentan la presión osmótica intracelular de la capa córnea.
- Colabora a formar el Factor Hidratante Natural (FHN): mediante la degradación del glutamato a ácido piroglutámico. El Factor Humectante Natural (FHN) es un mecanismo esencial que mantiene el balance de agua dentro del estrato córneo.
- Barrera para la entrada de microorganismos: Mantiene la estructura tridimensional de la célula (une monómeros de queratina).
La ausencia genética de filagrina es la causa de la ictiosis vulgar. Cursa con sequedad y descamación extremas, pero sin inflamación y eczema.
Filagrina y dermatitis atópica
Los recientes hallazgos que han vinculado a la disfunción de la función barrera de la dermatitis atópica (DA) con la filagrina, han encontrado mutaciones del gen de la filagrina con pérdida de su función. Esta predisposición, desencadenaría los cuadros más precoces y graves de eczema; cursarían con la sensibilización a alérgenos y asociando eczema- asma.
Se trata de un factor predisponente, solo la mitad de los pacientes atópicos presentan esta alteración.
Se ha visto que la propia inflamación con que cursa la dermatitis atópica (producción de interleuquinas IL-4 y IL-13) es capaz de disminuir la expresión de esta proteina, cerrándose de esta forma un circulo vicioso inmuno-epidérmico: «la placa crea placa».
El enfoque cutáneo de la dermatitis atópica, lleva al planteamiento de que la piel especialmente seca y permeable de los atópicos facilita la penetración de múltiples alergenos del medio ambiente que activaría el proceso (producción de linfocitos T e IgE específicos), a nivel cutáneo y respiratorio.
La prevención del asma cuidando la piel no se ha podido demostrar clínicamente, pero se abre un horizonte de investigación.
Los desequilibrios en la proteasas y componentes lipídicos (ceramidas) de la epidermis atópica, son factores añadidos que inciden en la importancia de mantener una adecuada función barrera en estos pacientes. Se estima que la piel dañada por el eczema tiene un 30% menos de ceramidas y estas son de cadena mas corta.
La hidratación, fundamental en el tratamiento del atópico
A la vista de estos hallazgos, la cantinela «hidratar, hidratar, hidratar», parece más que justificada.
Los tres pilares básicos en el manejo del atópico serían:
- Hidratación y emolientes a demanda: en toda la superficie corporal y mejor con piel húmeda, después de la ducha.
- Higiene diaria no agresiva
- Antiinflamatorios tópicos (corticoides e inmunomoduladores): sobre la placa de eczema. Se pueden aplicar tras la hidratación general.
La mayoría de los pacientes están infra-hidratados. Para un adulto normoconstituido son necesarios 15gr/día de crema hidratante, si bien en los casos severos puede precisarse hasta el doble de esta cantidad.
Un retardo en el comienzo del tratamiento solo lleva a la posibilidad de extensión del eczema ( “La placa crea placa”) con el consiguiente aumento de recursos para corregir el brote.
Hay lineas de investigación para conseguir cremas que estimulen la síntesis de filagrina y productos a base de extractos de caviar, con ceramidas-like.
La dermatitis atópica no es una enfermedad alérgica en el sentido que se da habitualmente esta denominación. Las IGE solo desempeñan un papel menor en la patología del eczema.
No es necesario proceder a un balance alergológico sistemático en esta enfermedad.
Eduardo Lauzurica. Dermatólogo
Dr.Eduardo Lauzurica
Cuaderno en piel 